AhR как регулятор регенерации аксонов и протеостаза нейронов

Эти источники описывают научное открытие, идентифицирующее **арил-углеводородный рецептор (AhR)** как ключевой молекулярный «тормоз», препятствующий восстановлению нервных волокон. Исследования показывают, что **блокирование или удаление AhR** переключает состояние нейронов с режима выживания при стрессе на активную **регенерацию аксонов** после травм спинного мозга или периферических нервов. Ученые установили, что этот процесс стимулирует синтез белков и метаболические изменения, необходимые для заживления тканей, при участии фактора **HIF1α**. Представленные материалы включают в себя как подробную публикацию в журнале **Nature**, так и каталоги специализированных **химических реагентов и плазмид**, предназначенных для управления активностью этого рецептора. Данная работа открывает новые терапевтические перспективы для **функционального восстановления** пациентов с неврологическими повреждениями.