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Os pesquisadores investigaram os déficits de energia de GTP (guanosina trifosfato) em neurônios envelhecidos e em modelos de camundongos com Alzheimer, descobrindo uma redução significativa nos níveis de GTP livre que compromete a autofagia e a endocitose. Para restaurar esses níveis, eles trataram os neurônios com nicotinamida, um precursor de NAD, e EGCG (epigalocatequina-3-galato), um modulador redox Nrf2. Essa intervenção combinada demonstrou melhorar a eliminação de agregados de Aβ (beta amiloide) e a viabilidade celular, sugerindo uma abordagem terapêutica promissora para o envelhecimento cerebral e a doença de Alzheimer. doi: 10.1007/s11357-025-01786-4
